Category: 专业议健

文｜方舟子

我以前说过，我有几个中学同学已经得癌症去世了，得了肺癌、肝癌、胃癌，都是中国人比较容易得的癌症。而我的大学同学还没有人因为癌症去世，我把原因归结为我的大学同学生活方式相对比较健康。最近，我得知一个大学女同学去年很不幸地因为得癌症去世了，得的是卵巢癌，相对来说比较少见。

卵巢癌跟其他癌症一样，如果早发现、早治疗，存活率很高。如果发现的时候是癌症的早期，还没有扩散，经过治疗，五年存活率可以高达90%以上。我说的治疗当然是指正规的治疗。现在治疗卵巢癌的办法是手术切除，然后化疗。如果癌细胞已经扩散到卵巢邻近的组织，但还局限在盆腔或腹腔，经过治疗，五年存活率还能够达到70%～80%。但如果癌细胞已经转移到了肝、肺或者骨头，五年存活率就只有百分之三十几了。

所以早发现的治疗效果很好。不过卵巢所在的地方比较特殊，在盆腔深处，癌症早期没有症状，感觉不到，等到开始有症状时又不明显。而且那些症状是其他很多常见疾病都有的，比如感到肚子发胀、尿频、腰疼，其他疾病都可能有，很难想到是卵巢癌。等到症状很明显时，癌细胞往往已经扩散甚至转移了。美国只有20%的卵巢癌是早期发现的，还有20%发现时已经扩散到周围组织。超过一半的卵巢癌被发现时已经转移，也就是晚期，这时治疗效果就不好。

有没有可能通过筛查的方式来发现卵巢癌呢？现在有的癌症已经可以通过筛查很早发现，治疗效果非常好，比如结肠癌、宫颈癌现在都可以筛查。但卵巢癌现在并没有很好的筛查手段。目前有两种筛查的方法，一种是超声波检查，如果卵巢长肿瘤可以查出来。但问题是，肿瘤有可能是良性的，也有可能是恶性的，要做活检才能知道，而卵巢通过超声波查出来的肿瘤大部分都是良性的，所以如果把超声波检查作为一种筛查方式就不合适，弊大于利。还有一种筛查方式是测血液里的一种蛋白质，叫做CA-125。很多得了卵巢癌的人，血液里CA-125的含量比较高。但CA-125含量高并不等于得了卵巢癌，还有其他更常见的疾病也会导致血液里的CA-125含量高，比如子宫内膜异位，甚至盆腔出现炎症也会导致CA-125的含量增加，所以不能通过检测血液里的CA-125对普通人群进行卵巢癌的筛查。

卵巢癌跟其他癌症一样，本质上是基因突变引起的。基因突变有两种情况，一种是遗传的，先天就已经携带了这种基因突变；一种是后天发生的。现在已经发现了好几种先天遗传来的基因突变跟卵巢癌有关，其中最著名的是两种基因突变：BRCA1和BRAC2。如果带有BRCA 1，一生当中得卵巢癌的概率高达35%～75%；如果携带BRCA2，那么得卵巢癌的概率有差不多30%。因为普通人得卵巢癌的风险只有百分之一点几。

如果发现携带有这两种基因突变，是不是可以考虑做预防性的切除，把卵巢切掉呢？电影明星安吉丽娜·茱莉就是这么干的。她查出自己携带了BRCA1，就把两侧卵巢都切除了，可以把得卵巢癌的风险降低大约90%。但并不是没有卵巢就不会得卵巢癌，卵巢的邻近组织也有可能发生癌变。另外，BRCA1和BRCA2还能增加乳腺癌的风险，所以茱莉把双侧的乳房也切除了。

但是，大部分卵巢癌的基因突变都是后天发生的，这跟排卵有关系。排卵的次数越多，就意味着卵巢细胞分裂的次数越多，基因突变的概率也就越高。所以，如果某人一生当中排卵的次数多，那么她得卵巢癌的风险也会增加。月经初潮比较早、绝经又比较晚的人，一生排卵的次数就比一般人多，得卵巢癌的风险也就比较高。反过来，如果排卵次数比较少，就可以降低得卵巢癌的风险。

什么情况下的排卵次数会比较少呢？有这么几种情况。一种情况是怀孕生小孩。怀孕期间不排卵，所以生育过小孩的妇女跟从来没有生过小孩的妇女相比，得卵巢癌的风险会降低；而且生小孩越多，风险就越低，因为排卵的次数越少。在美国，白人女人卵巢癌的发病率比黑人、拉丁裔都要高。这不是“人种”的差别，很可能是社会、经济地位的差别导致的。因为白人女人的生育率比黑人、拉丁裔低，所以得卵巢癌的风险也就增加了。还有一种情况是母乳喂养。因为哺乳期一般排卵比较少，甚至不排卵，所以母乳喂养的人得卵巢癌的风险也比非母乳喂养的低。

有没有必要为了降低得卵巢癌的风险，就生一大堆小孩呢？没有必要，因为有一种更简单的方式可以降低卵巢癌的风险，那就是吃避孕药。吃了避孕药不排卵，同样降低了排卵的次数，卵巢癌的风险也就降低了。研究结果表明，如果口服避孕药5年以上，得卵巢癌的风险比不吃避孕药的降低了50%，效果很明显。自从1990年以来，美国卵巢癌的发病率逐年降低，每年降低1%～2%。最近这几年降低得更厉害，每年降低3%。其中一个原因很可能是口服避孕药的人多了，导致卵巢癌的风险也降低了。

2024.06.12录制
2024.07.03整理

文｜方舟子

中国爆发的呼吸道传染病疫情，越来越引起世界各国、各地区的注意。台湾机场对来自大陆、香港、澳门的有流感症状的乘客进行检测，发现大部分是流感，一部分是新冠感染，还有腺病毒感染、鼻病毒感染（腺病毒、鼻病毒感染引起的是普通感冒的症状）。至今还没有发现一例支原体感染。但中国大陆有很多医院都认为支原体感染很严重，怀疑是支原体感染就开阿奇霉素。我以前谈到，在中国对阿奇霉素产生的抗药性已经非常严重了，90％以上的支原体感染对阿奇霉素都有了抗药性。

为什么细菌会对抗生素产生抗药性呢？比如阿奇霉素，我以前说过，它能杀死细菌、支原体是因为能够抑制细菌的蛋白质的合成。蛋白质是在核糖体合成的。核糖体里有特殊的核糖核酸rRNA。阿奇霉素跟rRNA结合后，核糖体就没法合成蛋白质了。但细菌会发生变异，如果合成rRNA的基因发生了突变，rRNA的形状就会发生改变，阿奇霉素没法跟它结合，就没法抑制细菌的蛋白质合成，阿奇霉素也就失效。

有一类用得最多的抗生素是针对细胞壁合成的，比如青霉素。合成细胞壁需要用到肽聚糖，而青霉素能够抑制肽聚糖合成，让细菌没法合成细胞壁。青霉素为什么能够抑制肽聚糖的合成呢？因为合成肽聚糖需要一种酶，这种酶合成肽聚糖的地方像一个窟窿，青霉素塞进去就没法合成肽聚糖了。但细菌会发生变异，有的细菌跟酶合成肽聚糖的地方形状发生了变化，青霉素塞不进去，就影响不到肽聚糖的合成，青霉素也就没用了。

还有的细菌之所以能够产生抗药性，不是通过改变靶点让抗生素结合不上去，而是直接用蛋白质把靶点结合的地方保护起来。比如有的细菌有特殊的蛋白，可以跟核糖体里的rRNA结合，把它保护起来，让抗生素没法跟rRNA结合，也就抑制不了蛋白质的合成。

还有的细菌采取的方式是改变细胞的通透性，不让抗生素进来，或者进来之后再把它弄出去。还有的细菌不是防卫，而是采取进攻的方式，直接消灭抗生素。有的是产生特殊的酶，把进入细菌的抗生素降解掉。还有的是对抗生素进行化学修饰，给它加上某种基团，比如加个磷酸或乙酰基团。最常见的就是加一个乙酰基团，即乙酰化。抗生素的化学结构发生了改变，也就起不到抑制细菌的作用了。

有的细菌干脆把代谢的途径给改了。比如磺胺类抗生素之所以能够杀细菌，是因为它能够抑制细菌合成叶酸，从而把细菌杀死。有的细菌干脆就不合成叶酸了，而是直接利用现成的叶酸，使磺胺类抗生素起不到作用。

细菌抵抗抗生素的方式、途径是非常多的，是很复杂的。细菌抵抗抗生素的武器，有的是早就存在的，自然界早就有了。抗生素并不是人类发明的，而是别的生物发明的，最主要的就是霉菌。它们为了跟细菌对抗，产生抗生素杀细菌。而细菌为了避免被其他生物产生的抗生素杀死，就会有各种各样的方式来抵抗抗生素。这是一场“军备竞赛”，已经搞了几亿年、十几亿年了，细菌已经准备好了各种各样的武器来对抗抗生素。

现在使用的抗生素基本上都是人工合成的，有的可能是细菌从来就没有碰到过的作战方式。这也没有关系，因为细菌会发生变异，会针对新的抗生素产生新的变异进行抵抗。这就出现了一个问题：细菌抵抗抗生素的新的变异是怎么来的？理论上有两种可能。一种可能是因为细菌遇到了抗生素，受刺激后产生了新的变异来抵抗，也就是后天获得的。这种方式被叫做“拉马克式”。另外一种方式是“达尔文式”。在细菌随机产生的各种各样变异中，有一种变异刚好能抵抗抗生素。在没有抗生素的时候，这种变异不具有生存优势，甚至可能有生存劣势，竞争不过正常的细菌，产生出来很快就消亡了。但在遇到抗生素的时候，没有抵抗力的细菌都被杀光了，而这种有抵抗力的变异细菌活下来了，而且越来越多。也就是经历了一个自然选择的过程。自然选择是达尔文提出来的，所以这种方式就被称为“达尔文式”。

能抵抗抗生素的新变异，究竟是达尔文式还是拉马克式产生的呢？分子生物学有一个著名的实验证明了这一点。这个实验是卢里亚和德布里克做的，他们因为做这个实验后来获得了诺贝尔奖。他们通过一个很简单的实验证明了达尔文是对的，细菌的抗性是通过自然选择产生的。由于随机出现的基因突变碰巧能够对付抗生素，这个突变有了生存优势后就传下去了。

除了往下传的方式，细菌还有一种横向传播的方式。一旦一个细菌对抗生素有了抗性，那么这个新的突变就可以通过有性繁殖传给别的细菌。大家可能觉得奇怪，怎么细菌也有有性繁殖？有的。细菌里除了基因组，还在一种特殊的结构“质粒”里有比较少的基因，而细菌彼此之间可以交换质粒。如果质粒上有能够抵抗抗生素的基因，就可以横向传给很多细菌。这就是为什么细菌一旦出现了抗性，就可以很快地传播开去。

细菌对抗生素的抗药性必然会产生。不管抗生素有多新，使用一段时间之后总会有抗药性的细菌出现，只是个早晚的问题。所以，我们必须不停地研发新的抗生素，这也是在跟细菌进行军备竞赛。如果我们使用抗生素更慎重一些，细菌产生抗药性的时间就可以延缓一些，让新的抗生素使用的时间更长一些。

细菌抗药性问题现在之所以越来越严重，最主要的原因就是抗生素的滥用太严重了。这个问题在发展中国家，特别是中国、印度这些国家，非常严重。在中国，本不应该用抗生素的，医生乱开抗生素。像呼吸道传染病，很多是病毒引起的流感或普通感冒，本来都不应该用抗生素，因为抗生素只能抵抗细菌，抗不了病毒。但是去中国的医院治流感、普通感冒，医生往往都要开抗生素。如果告诉他们，这是病毒感染，抗生素起不了作用，他们会振振有词地说：用抗生素是为了预防并发细菌感染。其实，抗生素是预防不了并发细菌感染的，滥用它只会加速细菌抗药性的产生。也有的感染是细菌感染，抗生素是有效的，但在很多场合，即使被细菌感染，也没有必要用抗生素。如果没什么症状或症状很轻，比如大部分的支原体感染，就根本用不着抗生素。但在中国，只要怀疑是支原体感染，就上阿奇霉素，这样也很容易产生细菌抗药性。

还有一个很严重的问题，抗生素在畜牧业的滥用也非常严重。畜牧业养殖环境非常糟糕、非常拥挤，为了防止禽畜得病，就大量滥用抗生素来做所谓的预防。鸡、鸭、猪、牛身上很容易携带具有抗药性的细菌，而这些细菌有可能传到人身上。比如动物排泄的粪便里含有抗药性的细菌，污染了水源、农作物，被人吃进去了。又比如动物的肉也可能污染了抗药性的细菌，烹饪的时候没处理好也有可能被人吃下去，有抗药性的细菌也就传到人的身上了。

怎样减少抗生素的使用，尽量避免让细菌产生抗药性，这是非常艰巨的任务。

2023.12.03录制
2023.12.21整理

文｜方舟子

最近这段时间，中国呼吸道感染的病例特别多，医院特别是儿童医院都人满为患。据说今年的呼吸道感染跟以往不一样，支原体感染病例占的比例很高。但也有医生对此有不同的意见，认为所谓的支原体感染有相当一部分是假象，并没有那么高的比例。为什么会有这样的争论呢？支原体感染究竟是怎么一回事呢？

导致呼吸道感染的病原体有两类，一类是病毒，一类是细菌。病毒是介于生命与非生命之间的东西，结构很简单，就是一个外壳包着一团遗传物质。它没法自由生活，也没法自己复制自己，必须入侵人体细胞，利用细胞里的设备制造需要的蛋白质外壳、遗传物质来复制自己。细菌是一个细胞，里面有各种各样的细胞器。它可以自由生活，也可以自己复制自己，只要有营养素提供给它，就能新陈代谢。所以，细菌入侵人体后要利用人体里的各种各样营养物质。

支原体是一类很特殊的细菌，它的特殊性表现在：第一，支原体非常小，直径只有100纳米左右，跟病毒差不多，新冠病毒的直径就是100纳米左右，只不过支原体比较长，长度大约是1000纳米。它比普通的细菌小得多。普通的细菌，比如杆菌的直径和长度都是支原体的几倍，支原体的体积大约是普通杆菌的5％。所以支原体非常小，是已知最小的有细胞的生物。

第二，普通细菌有细胞壁，而支原体没有细胞壁，只有细胞膜。支原体的细胞膜构造跟细菌的细胞膜差别很大，更接近于人体的细胞膜，可以躲过人体免疫系统的识别。

第三，支原体入侵人体的方式跟别的细菌也不一样。别的细菌入侵人体后可以在体液，比如血液里飘来飘去，吸收营养物质；而支原体入侵人体后要附着在人体的细胞表面上，相当于寄生在那里。支原体有一种特殊的、能够附着到细胞表面的细胞器。

所以支原体是比较特殊的细菌，其特殊性导致诊断和治疗支原体感染比治疗普通的细菌感染更麻烦。

要诊断普通的细菌感染是什么细菌导致的，一般是取样进行培养。比如喉炎，想知道是不是细菌引起的、是哪一种细菌引起的，就用咽拭子取样，在培养皿里培养，然后用显微镜看，就知道是不是细菌导致的感染，是什么细菌导致的感染。但是支原体非常小，在光学显微镜下看不见。而且支原体的生长速度非常缓慢，等它在培养皿里生长到能够在立体显微镜底下看到菌落，需要好几周。所以取样培养支原体对于临床诊断不实用，过了好几周才知道是支原体感染，可能病都已经好了，所以临床上一般不会通过培养支原体做诊断。

那么要怎样诊断支原体感染呢？就跟诊断病毒感染类似。最常见的方法是测抗体，取血测一下，看里面有没有针对支原体的抗体。这种方法很简单、快速、便宜，但存在着两个问题。第一，人体被支原体感染后，并不会马上产生抗体，抗体产生是需要时间的。感染后产生的第一种抗体叫做IgM，要感染一周之后才会产生。产生第二种抗体IgG就更慢了，要感染两周之后才会出现，三、四周之后达到高峰。而且有一些人被支原体感染之后不产生IgM。没有测到抗体并不等于没有被支原体感染，也许是感染了还没有产生抗体，也许是不产生抗体。这就是假阴性，测出来的阴性是假的，实际上已经被感染了。所以抗体检测的灵敏度比较差。

等到病好了，支原体都消灭了，被支原体感染后产生的抗体不会马上就消失，而会在血液里继续存在几个月。这样测出的抗体不等于是这一次被感染的产生的，也许是几个月前被感染过，抗体还存在。这就是假阳性，测出来的阳性是假的，并不等于这次还是受支原体感染了。所以抗体检测的特异性也不高。要解决假阳性的问题，就多测一次。过两三周再测一次，如果IgG抗体的滴度更高了，就可以认定这一次是被支原体感染了。但是，过了两三周再测，临床诊断的意义就没有那么大了，我们需要的是快速的诊断。

对于支原体感染还有一种检测方法，就是大家很熟悉的核酸检测。跟检测新冠病毒一样，通过鼻拭子或者咽拭子取样，然后做PCR扩增，查一下究竟有没有支原体的基因片段。只要测出了支原体的基因片段，基本上就可以认定是支原体感染，特异性能够达到98％甚至更高。它虽然也存在假阳性的问题，比如样品受污染，但这种情况相对比较少。核酸检测也有假阴性的问题，而且比假阳性还要严重。比如取样没取到，或者取到的样品里有抑制PCR的东西，会查不出来。

理想的做法是同时做抗体检测和核酸检测，二者结合可以提高准确性。不过核酸检测比较贵，比抗体检测贵得多，而且需要仪器设备和特殊的试剂。很多医院、诊所没有做支原体核酸检测的条件，所以目前用得还不是很多，主要还是用准确性比较差的抗体检测。

再说说治疗。治疗细菌感染的特效药就是抗生素。用得最多的一类抗生素，包括青霉素、阿莫西林、各种各样的头孢霉素，都是抑制细菌的细胞壁合成的，但支原体没有细胞壁，所以这类抗生素对它就没有用，相当于一大类抗生素都用不上了。还有一类抗生素是抑制细菌的蛋白质合成的，针对的是细菌里的核糖体。阿奇霉素、红霉素、卡拉霉素、四环素、强力霉素都能抑制细菌的蛋白质的合成，这类抗生素对于支原体就有效。还有一类抗生素抑制的是细菌DNA的复制，比如各种各样的沙星（统称氟喹诺酮），对支原体感染也有效。

在所有对支原体感染有效的抗生素中，毒性比较弱、最适合小孩使用的是阿奇霉素。这就是为什么在临床上，特别是在儿科，阿奇霉素用得最多。但是抗生素用多了就会导致细菌产生耐药性。阿奇霉素因为用得特别多，支原体对它产生耐药性的现象就特别严重。在美国还好一点，在中国因为抗生素滥用特别厉害，所以支原体对阿奇霉素的耐药现象就特别严重，百分之九十几以上的支原体感染都耐药，导致阿奇霉素没用，就不得不用那些毒性比较强的其他抗生素。

不过，大多数支原体感染的症状很轻，对症治疗就能够康复，属于自限性疾病，并不一定非要用抗生素治疗不可。其实，大多数支原体感染是用不着抗生素的，抗生素的滥用导致的耐药性问题是更严重的一个问题。

2023.11.23录制
2023.12.05.整理

文｜王晨光

今年上半年，笔者组织过两次户外活动，分别在清明和“五·一”。清明活动有40余人参加，活动中及活动结束回程中，有超过半数的网友出现了疑似流感症状，普遍反应比新冠感染（“一阳”）时要难受得多，也比以往得流感时的症状严重得多。一部分人自行做了新冠抗原检测，结果全为阴性。因无人去做流感病毒检测，仅根据症状判断为流感。

“五·一”活动共29人，有13人出现轻微感冒症状，12人检测确认新冠感染。与清明时相比，这次症状要轻微得多。

局部统计和部分人的观感当然不足以说明问题，大范围的统计才具有说服力。对与今年上半年中国所遭遇到的相似情况，欧美国家已有一定的统计数据。

2022年入冬时分，欧美国家新冠疫情防控进入尾声，多数国家和地区放宽了疫情防控政策，经济活动和民众生活逐步恢复到疫情前状态。但此时，美国和加拿大等地的儿科医院却发现感染呼吸道合胞病毒（RSV）的儿童数量激增，由新冠疫情中低于往年感染水平，飙升至远高于往年平均水平，甚至导致儿童退烧止痛药持续短缺。与此同时，流感也在广泛传播，而且流感季比往年来得更早。

而现在（进入秋季后），中国大陆呼吸道支原体感染也开始呈现局部爆发事态。许多医生都在反映，今年的呼吸道传染病的确比往年更加猖獗。

为什么突然出现这么多感染性呼吸道疾病的儿童？和新冠大流行属于偶合还是大流行后的必然？为什么曾经习以为常的流感突然变得如此猛烈？而令国人紧张三年、去年底放开时造成无数“刀片喉”的新冠，怎么又突然变得如此温和了？

这一系列问题的答案，都关联到一个名词：免疫落差（immunity gap）。

免疫落差到目前为止，还不是一个严格的科学概念，它是为方便描述传染性疾病传播特点、以及便于理解后新冠疫情时期传染病流行特点而出现的。当一种全新的病毒问世，所有人对该病毒没有形成免疫，这时病毒的传播能力最强，不妨把这个时期的人群免疫水平设为0。随着病毒的传播，一部分有基础疾病和免疫功能缺陷的人因此死亡，从感染康复的人们则获得对病毒的免疫。假设所有人都被感染，生存下来的人全部产生针对病毒的免疫抵抗，此时人群的免疫水平为100。任何中间数字和100之间的差值便是免疫落差。

去年夏季，美国科学家开始用这个概念预测当年RSV和其它季节性呼吸道病毒的爆发，并最终得到验证。

RSV和流感病例在2019-2020高发季节（冬季，当时恰逢新冠疫情初始阶段）降至非常低的水平，远低于往年同期。这不难理解：呼吸道传染病传播的媒介是参加社交活动的人，而新冠疫情管控措施包括保持社交距离、戴口罩和广泛的封控，很多地区学校关门，学生上网课；工作人员除必要岗位外大多居家办公等。这些措施有效降低了人与人的接触，切断了病毒传播链。

但人类的社会属性决定了疫情封控不可能永久延续，一旦封控解除，恢复正常社会活动，传染病传播链条自然也就完成重建。对一些传染病来说，感染机会的缺失对人类并非好事，会对整个人群产生负面影响——因为免疫落差会随感染间隔时间的拉长而增大。

人体感染病毒后，免疫系统的抗体会很快下降，通常只在一个流行季节有效。预防新冠病毒的措施导致新冠之外的呼吸道感染病例数也跟着显著减少，对这些病毒暴露的减少造成自然免疫水平降低，换句话说就是免疫落差拉大。缺失感染机会更长时间后，人群的免疫屏障也变得脆弱，对于弱势群体的保护作用不足。当严格的新冠病毒防护措施解除后，这些病毒会再次传播并感染脆弱和未接触过这些病原的人群，造成比以往更多的婴幼儿和成人感染。

这一点已得到现实数据的部分验证。在疫情管控长达三年之后的2022-2023流感季，美国大约有10万到20万人因感染RSV住院，死于RSV感染的病例数在6000到1万之间，远高于新冠大流行前几年的水平（超过疫情前全年数据）。

也就是说，2022年底北美儿童RSV感染爆发，以及最近中国这波呼吸道系统疾病的流行，都应是新冠大流行结束后的必然现象。

那么，我们该如何填补“免疫落差”？

其一，条件允许时及早回归正常的经济、社会生活。一些非高危病原的传播不总是坏事，既然不能避免，低危人群的感染对建立群体免疫屏障有帮助，即便这是被动的和不得已而为之的手段。

其二，采取预防性措施，如接种有效疫苗。高危人群接种疫苗可以降低重症转化和死亡，低危人群接种疫苗可以有效建立免疫屏障，降低病毒传播。

其三，在理解免疫落差会随两次感染间隔时间的拉长而增大的基础上，做好相应预案，包括必要的药物储备。

免疫落差概念不仅适用于流感、RSV等病毒，对新冠病毒同样适用。中国在新冠疫情中采取了比其它国家更为严格的封控措施，尤其在2022年全球多数国家和地区纷纷放开管控后，生活在大陆的人群针对新冠病毒的整体免疫水平和全球其它地区相比，落差越来越大。借鉴北美的经验，我们可以预期，随着国人对去年底新冠全面爆发形成的免疫力逐渐消退，新冠感染将呈现周期性爆发。今年“五·一”节日后很多人经历了第二次感染便是证据。结合新冠感染后抗体减弱的规律，11月份很可能将进入下一个爆发期。

和全球其它国家和地区不同的是，去年底中国境内的疫情是在差不多一个月内集中爆发的，那么，再次爆发也会呈现这种趋势。尽管爆发的总体危害是逐渐减弱的，但短期内的高病例数依然可能导致医疗资源紧张。

正因此，在冬季来临之际，笔者建议基础病患者和老年人做好防护，包括及时接种流感疫苗、储备抗新冠病毒药物和布洛芬等退烧止痛药物。

文｜李长青

有朋友推送给我最近一篇关于新药进展的报道，主要内容是治疗房颤的新型抗凝药物阿贝拉西单抗（Abelacimab）在临床试验中效果过于明显而提前终止。这大概是药物临床试验所能期待的最好结果：不仅成功了，而且比预计试验所花费的时间和金钱都要少许多。

这项试验是通过对比阿贝拉西单抗和利伐沙班在房颤患者中的效果，同时评估两者的不良反应发生率。利伐沙班是当前治疗房颤的标准抗凝药物之一，而抗凝治疗最大的不良反应是增加出血的风险。该试验的中期分析显示，相比利伐沙班，阿贝拉西单抗在保证抗凝效果的同时，出血风险也大大减少。

要了解这种新药，我们需要先了解房颤这种疾病。

房颤是怎么发生的

房颤是心房颤动的简称，是一种很常见的心律失常，根据美国心脏病协会（AHA）的统计，大约有2.7%的美国成人患有房颤。中国的统计各家不一，成人发病率大致在1-5%之间。
了解房颤先要了解一些心脏搏动的常识。我们都知道心脏分为心房和心室，心房接受静脉来的血液，分别通过二尖瓣和三尖瓣将血液输送入左心室和右心室，后者再将血液输送到全身及进入肺循环。心脏的运动方式是搏动或者叫做脉动。我们经常能感受到的脉搏就是从左心室传导到桡动脉的搏动。

不仅心室的运动是搏动，心房也是不停搏动的。左右心房通常比相关的心室提前搏动0.1秒。这是因为心房处于心肌搏动电信号传导的上游。心脏搏动信号的起点是窦房结，窦房结规律地发送电信号，传导到心房产生心房搏动，继而到达房室结，然后通过左右两条通路分别传导到心室，产生心室搏动。

而一些心脏疾病、药物、酒精及全身性病变会将这种规律被打乱，心房不再呈现规律的搏动或脉动，而是不规律地颤动。在心房影响下，心室搏动也变得不规律，表现为强弱不一、快慢不一。这种心跳太有特点，属于少数真正能够通过把脉正确诊断的心脏疾病。

治疗房颤为什么要抗凝

房颤如果引起心脏跳动过快，每分钟达到120次以上，或者产生明显症状，比如心悸、呼吸困难，就需要尽快控制心率，否则会导致心衰。在心率控制以后，就需要考虑抗凝治疗。
与心室心肌不同，心房的收缩力本就不强，在房颤状态下更难产生有效的动力推动血液流动。不规则的跳动也让血液湍流增加。在心房内的一些特殊角落，比如心耳部位，血液流速更慢，形成不流动的“死血”。当血液流速减慢时，就会局部激活血液的凝血系统。血小板和血液内的凝血因子通过瀑布式的反应形成血栓。血栓从心房脱落形成栓子，会随着血液流到全身各处，阻塞局部的血管，形成梗死，又叫栓塞。可以引起的并发症包括中风、脾栓塞、肾栓塞、肠缺血等。根据不同的研究结果，大约15-20%的中风是由于房颤所致。血栓和栓塞的形成是因为凝血系统被激活，所以抗凝治疗的目的就是抑制凝血因子，让血栓无法形成，从而降低栓塞的风险。

不同的房颤患者发生中风等意外的风险不一，目前国际上通用CHA2DS2-VASc评分作为抗凝治疗的依据，这个字符串代表了8项危险因素，其意义分别是：

C – Congestive Heart Failure (充血性心力衰竭)：如果患者有充血性心力衰竭，得1分。

H – Hypertension (高血压)：如果患者有高血压，得1分。

A2 – Age ≥75 years (年龄≥75岁)：如果患者年龄大于或等于75岁，得2分。

D – Diabetes Mellitus (糖尿病)：如果患者有糖尿病，得1分。

S2 – Prior Stroke or TIA (既往中风或短暂性脑缺血发作)：如果患者有中风或短暂性脑缺血发作（TIA）的历史，得2分。

V – Vascular Disease (血管疾病)：如果患者有既往的心脏血管疾病（如心肌梗死、外周动脉疾病等）或主动脉瓣疾病，得1分。

A – Age 65-74 years (年龄65-74岁)：如果患者年龄在65到74岁之间，得1分。

Sc – Sex Category (性别)：如果患者是女性，得1分。
得分越高，意味着房颤合并中风等意外的风险越大，医生就越会倾向于推荐抗凝治疗。

抗凝的原理和副作用

抗凝治疗有很多种，都建立在对凝血反应的认识基础上。与凝血相关的因子以罗马数字代表，不同的抗凝药物往往针对某一个或多个凝血因子。

我们人体有这么多凝血因子，不是为了添乱制造血栓的，而是有着重要的生理功能，最重要的功能就是止血，因此抗凝治疗的主要不良反应就是出血。最常见的有消化道出血，最严重的当属颅内出血。

与CHA2DS2-VASc相对应的是，国际上一般使用HAS-BLED评分来预测抗凝治疗的出血风险，评分内容包括：

H（Hypertension，高血压）：如果患者有高血压，得1分。

A（Abnormal Renal/Liver Function，肾功能或肝功能异常）：如果患者有肾功能或肝功能异常，得1分。

S（Stroke，中风史）：如果患者有中风或短暂性脑缺血发作的历史，得1分。

B（Bleeding History，出血史）：如果患者有出血倾向或出血史，得1分。

L（Labile International Normalized Ratio，国际标准化比值不稳定）：如果患者的国际标准化比值（INR，这是一个反映患者凝血功能的指标，数值越高，凝血所需时间越长）不稳定，得1分。

E（Elderly，高龄）：如果患者年龄大于或等于65岁，得1分。

D（Drugs/Alcohol Concomitantly，与药物或酒精一起使用）：如果患者抗凝治疗与其它抗凝药物或酒精同时使用，得1分。

和前面的CHA2DS2-VASc评分相对比就会发现，有一些因素同时是血栓栓塞和出血的高风险因素，比如高龄、高血压。临床上两个评分得出的相关风险几乎一样的情况并不罕见，这时对患者和医生来说都面临艰难的选择。

理想的抗凝治疗

毫无疑问，理想的抗凝药应该既抗凝又不影响止血。利伐沙班是相对比较新的口服抗凝药，相比肝素、华法林等更传统的抗凝药有相当的优势，比如它不需要定期监测凝血指标，使用更加方便。但它仍然会增加出血风险，甚至与另一些新型口服抗凝药，比如阿哌沙班相比，利伐沙班出血的风险还更高，只不过利伐沙班一天只需要服用一次，这个优势对于需要长久服用、依从性对效果至关重要的药物来说不容忽视。

作为常规治疗的利伐沙班的作用位点是凝血因子X，而本文开头提到的试验新药阿贝拉西单抗，则是针对凝血因子XI。

这个药物的研发灵感来自临床上对血友病人的观察。血友病是因为血液中缺乏某种凝血因子而导致的出血性疾病。按照缺乏因子的种类分为A、B和C三型，前两者分别是因为凝血因子VIII和IX缺乏，第三种血友病C则是因为凝血因子XI缺乏。临床上发现，血友病C患者出血倾向比较轻，而同时血栓栓塞的风险却比一般人低。于是人们想到凝血因子XI可能主要参与血栓的形成，但对于止血作用不大。人工抑制凝血因子XI就成了一个理想的抗凝治疗。目前针对因子XI的药物有抗体、小分子药物、反义寡核苷酸等多种途径，阿贝拉西单抗是抗体中的一种。早在2021年8月发表于《新英格兰医学杂志》的报道中，阿贝拉西单抗就显示可以降低膝关节置换患者80%的静脉血栓栓塞。

经过前期的动物和2a期临床试验探索，多中心、随机对照的2b期试验正式启动。阿贝拉西单抗只需要一个月皮下注射一次，与口服药利伐沙班无法做双盲对比，不过试验者设立了阿贝拉西单抗90mg和150mg两个试验组，在这两个试验组之间实行了双盲。

为何试验提前终止

那么，进行得好好的试验怎么说停就停不再继续了呢？

这里牵涉到临床试药中需要坚持的前提之一，clinical equipoise，中文可以译成临床均势或临床平衡。其意思就是在设计临床试验的时候，设计者对参予比对的两种或多种疗法，确实不知道哪一个效果更好。这样的话，使用随机方式把参与试验的病人分进各个治疗组的时候，大家可能得到的益处和面临的风险与机会都是均等的，反映了临床研究中尊重、受益、和公正的三大原则。

对于以患者为对象的临床试验，还要确保患者得到恰当的治疗。除非是对一些当前共识认为没有有效治疗的情况，尽量不用安慰剂对照。目前常见的试验设计是和一种已经获得批准并广泛应用、但存在这样那样缺陷的药物做对比，就像本文所说的这个试验一样。

因为临床均势被打破而叫停的试验曾经多次发生，大部分不是什么好事，比如招募不到患者，效果不明显，不良反应过多，试验方资金不足等。如前所述，因为试验效果太好而提前终止是所有人最希望看到的。

为了尽量提高试验参与者的收益并减少风险，很多临床试验会委托独立的数据监察委员会对试验的数据进行实时分析，当委员会发现当前的数据已经足够给出结论的时候，试验就可以提前终止了——因为参与比对疗法的临床均势已经被现有数据打破，继续进行的话，违反了临床均势假设，对新征招的以及继续参与试验的病人来说，被分配进疗效低的治疗组的病人显然面临不公平的待遇。这次试验的提前终止，就是分析发现使用阿贝拉西单抗的患者出血事件大大低于使用利伐沙班的患者，那些正在使用利伐沙班的患者就应该被告知，并提供改用阿贝拉西单抗的机会。

既然试验数据这么乐观，是否就确定新药会取代当前常用的很多抗凝药物了？未必。这首先要看药厂是否向FDA提交基于II期临床的新药申请，以及FDA的决定。即便真的批准了，也不太可能完全取代已有的药物。就像华法林这样传统的抗凝药，尽管出血风险大，个体差异也大，需要频繁抽血，但因为其价格低廉，也依然在用。最可能的情况是，先通过对有较高出血风险患者（比如那些有过消化道出血病史的患者）的使用指征。

对房颤患者抗凝治疗的探索，可以看作是现代医学“治未病”的典型之一。基础医学（出血和凝血的病理生理学）依然是探索的前提，临床医学（血友病患者的不同临床表现）提供新思路，循证医学提供解决问题的工具（发现亟待解决的问题，临床试验的设计和解读），医学伦理学则贯穿始终（患者为中心，受益最大化和风险最小化）。

健康问题如此复杂和重大，无疑值得如此严肃地探索。

文｜李长青（医学博士、旅美执业医师）

流言：“1/4的新冠感染者一年之后肺功能依然存在异常”

分析：仔细解读论文原文，你会发现“1/4的新冠感染者一年之后肺功能存在异常”的相关研究，给出的其实是一个乐观的结论。

华裔流行病学家丁亮(Eric Feigl-Ding)最近在社交媒体上发布了一条消息，称1/4的新冠感染者一年之后肺功能依然存在异常。

丁亮作为一位主要研究肥胖的流行病学家，曾在新冠初期和中期获得了大量关注，其吸引流量的主要手段是贩卖焦虑和恐慌。尽管如今关于新冠的话题热度越来越低，对于这样一条坏消息，还是有相当数量的人表示关注甚至产生恐慌。

那么这项研究真的如丁亮所说，有1/4的新冠感染者一年后依然存在肺功能异常吗?这只需要看看其依据的资料原文就知道了。这项研究是由荷兰医生完成的，他们从2020年5月到2021年初给诊断为新冠的患者检测肺功能，然后分别在感染后6个月和12个月的时候重复检测。结果发现25%的受试者一年后依然存在肺功能异常，轻症、中度和重度症状患者的比例分别为11%、22%和48%。

这是文章的摘要内容，但粗略看一下全文就知道，所谓的1/4并不是指普通人群。任何研究都不可能测试所有感染者，只能测试部分病人。而这部分病人是否能够代表整体人群，要看他们是否是从人群中随机选取的，以及采样人群是否足够大。这项研究一共纳入了300名受试者，对于新冠这样一个广泛传播的疾病来说不算大；更重要的是，这些人不是随机选取的，而是有选择性纳入的。这个人群将近一半是住院患者(48%)，显然大大超过普通人群中感染者的住院率，因此他们的指标无法代表普通人群。

再看研究的详细数值，他们报告的肺功能异常指标是DLCO(一氧化碳弥散量)，代表的是肺泡内的气体弥散入血液的能力，如果这项数据比较低，说明肺的弥散功能受损，如果在预测值的75%以上则被认为是正常。从他们报告的平均数值看，轻症患者和中度症状患者的DLCO都在75%以上(轻症者平均大于90%，中度症状者平均大于80%)，就算是重度患者，一年以后平均值也达到了75%以上。

总的来说，这应该是一个比较乐观的报告，结论是大部分患者在感染时没有明显肺功能异常，即便是重度患者一年以后肺功能也得到了相当的恢复。但是作者非要选这样一个惊悚的标题，还让丁亮这样对新冠负面新闻如饥似渴的“专家”给发现了。

类似的标题党报道常有，只要有丁亮这样的专家和媒体甘做二传手，就会持续误导公众。不是每个人（包括媒体人）都有能力解读这样的报道，我这里拿新冠做案例给大家提供一条简单的解读秘诀（也是一条原则），那就是看这些报道有没有和其它常见呼吸道病毒感染作对比，比如和病毒性的上呼吸道感染或流感进行对比。如果没有对比，就可以忽略它。

我这样说当然有充分理由。虽然至今没有正式宣布新冠大流行结束，但世界上很多地方的应对措施已经基本等同于结束，主要表现在对普通住院和急诊患者不再常规检测新冠，取消了跨境的检测和隔离要求。这么做的最重要依据，是新冠的感染率、住院率和病死率已经大大降低，如今流感和新冠的全人群死亡率已经基本相当。

也就是说，新冠与季节性流感等其它传染病相似的那些特征，就不应该被继续被特殊看待。对恐慌制造者所渲染的长新冠、新冠后遗症也应该这样对待。

新冠作为一种新的传染病，受到了公众特别的关注、媒体过分的渲染，导致很多与新冠相关的症状、并发症都被放大了，比如与新冠相关的味觉和嗅觉缺失、心肌炎、脑炎并发症等，都不是新冠独有的，很多呼吸道传染病包括流感都有。既然我们对流感相关的症状和并发症已经可以泰然处之，就不应该对新冠格外恐慌。

所谓长新冠也是如此。任何急性呼吸道病毒感染都有一定比例的患者存在长期的症状，有些可达数周、数年乃至终身存在。这些症状和长新冠很相似，比如乏力、肌肉酸痛、呼吸困难、注意力不集中等。根据报道，新冠患者长期症状的比例高于流感患者，分别大约为42%和30%。这两个比例看起来都有点过高，很可能是因为长期症状的定义过于宽泛。根据临床实际情况观察，不管是长新冠还是流感后长期症状，都不像某些报道渲染的那么常见。

后疫情时代，如果有人只报道新冠后遗症，却不和其它常见呼吸道传染病进行对比，那这样的报道就可以认为价值不大。如果像荷兰这项报告一样故意起一个惊悚的标题，则可以定性它是哗众取宠。

文 ｜ 王晨光（生物学博士、前协和医学院教授），李长青（医学博士、旅美执业医师）

体检前禁水不仅无益，而且有害。

就目前情况而言，体检前要求禁食在相当一部分情况下还有必要；但无论哪种情况下的体检，禁止喝水的规定都没有任何科学道理。

有朋友最近做了一次体检，发现血压比往常低许多，向笔者咨询原因，笔者回复可能是因为体检前没有喝水（健康人早晨血压低通常跟身体脱水有关）。朋友说体检哪能喝水？要求空腹，不能吃不能喝，并随手发来体检机构的体检须知：

尊敬的客户：请您在体检前一天清淡饮食，勿饮酒，勿劳累，注意休息；体检当天早晨请空腹、禁食、禁水，勿服药（降糖药、降压药除外）。

国内大部分人都有被要求空腹查体的经历，很多人因此在排队等待时忍饥挨饿。类似情况也多见于住院病人，因国内大部分医院住院病人的抽血时间统一为早上，病人也会被要求抽血前不能吃饭喝水。偶尔有病人在抽血前吃了饭喝了水还会被取消抽血。

那么抽血化验真的不能吃饭喝水吗？这个问题可以分解成几个部分回答。

查体抽血前不仅不应禁水，反而要多喝水

抽血化验前可以喝水吗？答案是：可以，并且是想喝多少就喝多少，前提是只喝白水，避免饮用酒精饮品、果汁、苏打水以及其它添加了甜味剂的饮料。

喝茶和喝咖啡不影响大多数的血液检查指标，前提也是要喝足水，因为茶和咖啡都属于利尿剂。有研究发现咖啡因可能影响甲状腺功能，故涉及甲状腺指标的血液检查，抽血前不建议饮用含咖啡因饮品。另外咖啡因对血压和心率也有影响——所以最好的选择还是只喝白水。

酒精会影响肝肾功能，而且喝酒也起不到解渴和补水的作用，反而会导致身体脱水。不光体检前不能喝酒，一般还建议最好24小时之内都不要喝酒。酒精饮品往往还含有糖分或某些电解质，会影响血液检测的准确度。

喝水不影响检查结果，不喝水却可能影响很多检查结果，包括血常规、肾功能、血压等。不让喝水的规定不仅无助于提高检测结果的准确性，反而降低准确性。这是因为脱水状态下血液浓缩，会让血细胞计数相对增加，一些人甚至会因为脱水导致肾功能指标出现异常。

国内体检前禁水可能是出于影响血容量的担心。实际上，一般的喝水主要是补充失水，不会导致血容量无限增加，到一定程度就增不上去了，喝得肚子撑也没用。但身体脱水却会导致血容量下降，血压降低，这种情况下外周血管会代偿性收缩以维持心脑等重要脏器的血供。如果调节不及时，可能会因为一过性大脑缺血而导致晕厥。

研究表明，身体脱水状态会影响多项血液指标。首先受影响的是血细胞比容。这是指血液中红细胞 (RBC) 的体积，是血常规中的一项。脱水是导致高血细胞比容的最常见原因，因为血液中的液体体积下降，导致单位体积血液中的红细胞数上升。人体经过一晚的睡眠，通常在早晨处于一定程度的脱水状态，这时做血常规容易出现这个指标高出正常值范围。但这并不意味着是健康出了问题，只要喝足水，血细胞比容就会恢复正常。

如果一个人严重脱水，血红蛋白也会相应升高。这是因为血红蛋白和血细胞比容都是基于全血容量计算的，液体成分少了必然导致其它成分的相应增加。

脱水对肾脏功能的影响是多方面的。体内水分的丧失会导致血液渗透压升高并诱导加压素释放，从而导致尿液浓缩，从而影响检测结果。血液检查用来诊断肾脏疾病和评估肾功能的两种最常见的指标是肌酐和血尿素氮（BUN）。这两项指标过高表明肾脏功能有一定问题，因为这两种物质都是身体代谢产生于血液中的废物，最终需要从肾脏形成尿液排出体外。脱水会减少肾脏的血流量，并会升高血液中的尿素氮和肌酐水平。

如果查血之前没有充分喝水，还会给检查带来困难。身体处在脱水状态下，医护人员找到静脉会更困难。很多查体还要求留取尿液标本，脱水状态下，尿量减少，尿液也会浓缩。有些人为了查体留尿，担心到时候尿不出来，特意早晨起来不上厕所，留到查体的时候再尿，这就得忍受憋尿和受渴的双重煎熬。

体检前禁食：成立与不成立的条件

一些常规的体检项目，比如血常规、肝肾功能、传染病指标（主要是艾滋病和肝炎病毒抗体）、甲状腺功能指标等不受进食影响。会受到影响的主要是空腹血糖和血脂检测，进食后血糖和血脂都会增高。检测血糖的目的主要是筛查和随访糖尿病，而检测血脂则是筛查和随访高脂血症。

为什么常规体检一般要检查血糖和血脂？这个问题想必很多人都清楚：一旦诊断了糖尿病和/或高脂血症，就意味着未来罹患心血管疾病、肾脏和神经系统疾病的风险加大，需要及时给予干预，包括饮食、运动和药物等等。

既然如此，那么从诊断和随访糖尿病和高脂血症的目的出发，抽血前是不是一定要空腹呢？

先说说糖尿病。糖尿病的诊断主要分为有症状的和无症状两种。糖尿病的典型症状为三多一少，也就是多饮多食多尿和体重减轻。多数1型和少部分2型糖尿病有明显症状。对于有症状的患者，只需要一项指标，即随机血糖值不低于200mg/dl（换算成国内更常用的单位，也就是约为11mmol/L）就可以诊断糖尿病，并不需要空腹血糖。

对于无症状的糖尿病，则需要以下三项指标中的两项来诊断：随机血糖不低于200mg/dl（即11mmol/L）；餐后2小时血糖不低于126mg/dl（相当于7mmol/L），以及糖化血红蛋白（HbA1c）不低于6.5%。如果只有一项指标符合，则需要第二天重复检测。

目前国际上比较通用的规范是用糖化血红蛋白来筛查和监测糖尿病。这个指标相比血糖值的优点是它相对稳定，可以反映过去几个月的血糖情况，而血糖值则可以瞬间波动。如果体检者的随机血糖在200mg/dl以上，同时糖化血红蛋白高于6.5%，那就可以诊断糖尿病了。由此可见，要诊断糖尿病并不一定需要空腹血糖。

再说说高血脂的诊断。体检中的血脂并不是单一指标，而是包含了高密度胆固醇、低密度胆固醇、甘油三酯等多个指标。其中高密度胆固醇是一种对人体有益的血脂，这个指标受进食的影响很小。受进食影响的主要是低密度胆固醇和甘油三酯，尤其是含油脂比较多的食物。血液中低密度胆固醇和甘油三酯水平高被认为是对健康不利的因素，但不利的方向有所差异，对心血管疾病风险的增加主要来自低密度胆固醇，甘油三酯的风险主要是高血脂性胰腺炎。

进食后检测血脂会给低密度胆固醇的测量带来误差。其实与其说是测量，不如说是计算误差。血液中的血脂很多是以一种乳糜微粒的形式存在的，在空腹时，乳糜微粒中的低密度胆固醇和甘油三酯比例大约是1:5，而进食后，尤其是高脂饮食后，这个比例可以降低到1:20。如果进食后还按照1:5的比例计算，尤其是甘油三酯较高的情况下，那么计算得到的低密度胆固醇数值就会和实际数值相差很大。有些实验室可以直接测量低密度胆固醇，这种情况下的甘油三酯影响就可以忽略不计，可以餐后检查。

因此检测血脂是否需要空腹，要看检测的目标是什么，如果是有高甘油三酯血脂病史和家族史的患者，那么建议空腹检查。如果是以低密度胆固醇为检验目标，就看进行检测的实验室是进行实测还是计算，如果是实测，那么也没有必要空腹。

对住院患者来说，有些抽血检查是有针对性的，并非用于检测血糖和血脂水平。这些针对性的指标绝大多数不受饮食影响，因此无需禁食。对健康人的体检，血糖和血脂等受饮食影响较大的指标通常是必检项目，就目前的技术现状而言，还是需要禁食。而且体检项目通常还包含腹部超声、消化内镜等，也都需要空腹进行。禁止除了喝水之外的其它饮食，这点也体现在其它国家和地区的主流医学机构的查体抽血前注意事项中。

但无论哪种情况下的体检，禁止喝水的规定都是没有道理的。而在中国，几乎所有的体检机构和医院检验科，都将喝水和饮食并列为查体抽血前的禁止项。从科学角度看，查体抽血前不让喝水不仅无益，而且有诸多害处，应该从抽血检查要求中尽快删除。

主持人：大家好，这里是北小河FM播客节目。今天我们聊一聊大家最近都很关注的日本福岛核电站排放废水的问题。我们邀请到王晨光教授跟我们一起聊。为什么邀请王教授呢？他来我们这里做客很多次了，但很多听众可能还不太了解他的另外一个身份。他原来是中国医学科学院放射医学研究所辐射防护与药物研究室主任，所以，邀请王教授来聊这个话题还是很合适的。我们欢迎王教授。

王晨光：大家好。

主持人：日本福岛核事故大家都应该比较了解了。2011年3月11日，海啸导致福岛核事故的时候，引发了日本和中国大陆民众很多恐慌。其中最大的恐慌，我们记得最清楚的是当年有很多中国内地、香港、澳门的人都在抢盐。说盐中的碘能防辐射，所以大量民众去抢碘盐，甚至有一些投机分子在囤盐牟利。这在今天看来是很有意思的事情，甚至是不可思议的事情。因为有专家解释说，如果以碘盐来防辐射，可能一次要吃3公斤加碘盐才能达到防辐射的效果。而真要是每个人吃3公斤碘盐，可能人没有因辐射受损，也会被这么多的盐导致脱水或者死亡。所以抢盐在当年是个很有意思的事情。但是今天，我们为什么还在说日本福岛要把废水排到大洋里，引起了很多人的关心甚至忧虑？这些忧虑又让我们想起当年抢盐的事情。今天，我们就请王教授来聊一聊，当年发生福岛核事故的时候，有3座反应堆断电，燃料棒熔毁，产生很多的废水。您对当年的核事故有什么直观的感受吗？

王晨光：这是有的。这在十年前毕竟是一个世界性的大事，被列为最严重的核辐射事故，属于7级。当然，这次不是人为事故，主要是自然灾害造成的。福岛遭遇了9级地震，在地震发生之后，核电站的反应堆最初并没有直接被地震损坏，但它的反应堆失去了外部的动力。再紧接着，地震引发了日本的海啸，高达十几米的海浪把一些关键的反应堆设备，尤其是冷却系统冲坏了。所以整个冷却系统出现了故障，并停止了工作。我们知道这些轻水反应堆都是靠水冷却，也靠水吸收一些反应棒里释放出来的放射性的中子。如果水停止了供应，高温就会迅速导致整个反应堆的堆芯融化。如果跟周围的蒸汽反应达到非常高的温度，就会产生大量的氢气，这也是为什么福岛反应堆随后发生了接二连三的氢气爆炸。当然，这个事件发生之后，水还是要不断地通过人工方式大量灌注到已经废掉的反应堆里，因为反应堆还在不断地释放热量。这也是为什么10年前福岛核电站已经不再运营，也没法运营，却依然产生了大量放射性废水。以至于到10年后的今天，废水的量已经大到没有办法再继续靠储罐来储存了。这也是为什么日本政府去年就决定把这些核废水排放到海洋中。当然，核废水排放到海洋中的决定迅速引起了全世界民众，主要是周边邻国的一些关注，也有些反对的声音，当地老百姓也有些反对的。主要关注点就是核废水里还含有一些放射性物质，因此有些人就认为这些放射性的物质可能会污染周边的海洋，影响海洋生物，并最终危及人类的健康。这是人们的关注点。

主持人：所以我先提一个关键性的问题。我们在网上浏览或者看报道，有各种说法。比如环保组织、绿色和平组织，或者人权组织什么的，都在关注。它们说只要排放核废水，就会对大洋造成一定的污染，就可能对人体或者海洋生物造成一定的污染和影响。但另外一个声音说，只要排放的废水达到一个标准、一个规定的区间，就可以排放。所以我就想先给大家一个答案性的东西。我们知道，在所有的大工业里边，比如火电厂、垃圾焚烧厂或者印刷厂，都有气体、液体等废物的产生。所有的工业排放都是只要达到排放标准，就可以排放，对吧？那么同样的，对于核电产业是不是也有这么一个工业标准，不管是核事故的废水还是平时核电站运作的排放物，只要达到标准，就可以允许排放，是这样理解的吧？

王晨光：是的，这就是业界的标准。目前，只要是核电厂，总会有核废水的产生。而福岛核电站这个事故来源的核废水，只不过是在产生的形式上跟正常运营过程中产生的核废水不太一样。一个是事故造成的，一个是正常产生的，但是它们含有的放射性核素并没有本质的不同。比如福岛事件的核废水中也检测到60几种不同的放射性核物质。有些大伙可能关注得比较多，比如放射性比较强的铯和锶。但这些有它自己的处理方式，比如这一类，通过一种吸附性的过滤方式就可以去掉。但还有一些，像这次大伙比较关注的核废水里的氚，就比较难以去掉。虽然不太一样，但是总体上来讲，核废水向水体排放，是业界的一个标准做法。

主持人：也就是说，不光是日本的核电站在往大洋水体里排放，其实大部分的沿海核电站可能都要往水里、大洋里排放废水。要不然，它还要以更大的成本在内地或者内陆里处理，对吧？

王晨光：对。这就是为什么核电站主要都建在水体旁边。它主要靠水——无论是海水还是内陆的湖水——来冷却和减缓中子的释放。

主持人：所以我们就关心这个问题了。刚才提到了标准，福岛现在排放的废水，处理前和处理后分别达到什么标准了？是不是各个国家都能达到这个标准允许的区间？

王晨光：这个分两方面。之所以过去10年都一直放在一个储罐里面储存，是因为它产生自冷却后已经废弃的一个反应堆，里面的放射性元素不仅仅是氚，还有其他的一些元素，所以需要经过两级处理。第一级就是采取过滤的方式。当然，这种过滤不是一般的过滤，而是用一种吸附性的树脂材料过滤。这些水经过树脂材料吸附，把里面的一些主要危害的金属离子类核素给过滤掉。这部分过滤掉的成分，将来就是固体废弃物。核电厂有很多这种固体废弃物，以掩埋的方式进行处理。另外一种就是水里面的氚，它本身是氢的一种成分，在变成有放射性的过程中，加了两个中子而已。氚是氢的同位素，本身还是水的成分，很难把水跟水分离。这一类排放是按照剂量的标准，就是说，排放的污水或者核废水，含氚这个成分的放射性的活性，需要低于一定的标准。只要达到这个标准，就认为对自然界、对海洋、对水体没有危害。是这样理解的。

主持人：这个标准也有很多资料上有，比如中国环保部给出了一个排放标准，日本也有。这个标准也有单位，我们是看不太懂的。比如说这个BQ，叫贝克是吧？怎么去看这个数字，怎么去理解这些东西呢？

王晨光：可以这样说吧，我们就不要太计较这个单位了，因为都是外语直接翻译过来的，说起来也比较绕口。我们知道，比如电脑硬盘，只要用电脑的现在就知道储存里面有多少兆、多少G，对吧？现在电脑的硬盘空间逐渐增大，再买电脑都是以T为单位，对不对？从最初的兆到后来的G、到T，都是千进制的单位而已。所以考察福岛核废水中含有的放射性元素（主要是氚）的放射总活度，就不妨用T，一个叫TBQ的单位。接下来提到一些数字的时候，我们就不妨以这样一个单位，免得再有G和兆这种理解。

主持人：对。

王晨光：比如福岛在过去10年累积下来的核废水，它的总的放射活度（前提当然是过滤掉那些金属离子之后，主要是氚的成分）大概有1200TBQ。根据前几天日本政府公布的（主要是东电公布的）排放规划，是按照30年来排放的。就算按照现在的1200个单位，分30年排放，也只有40个单位的放射活度排放。但实际上，如果按年度排放，它比这个还要低，因为氚每12年多就要衰减一半。所以放在30年这个时间框架之内，它排放的放射性活度要远远低于40。我们依然还是说：这样一个单位到底是个什么概念，比如1200个这种单位到底是个什么概念呢？其实是可以对比着来看的。对比什么来看呢？有几个数字可以对比一下。首先看一下很多人都耳熟能详的核武器。在上个世纪，大概有那么一段时间，全世界很多国家都在竞相研发核武器。在核武器试爆过程中，总共向海洋排放了1.86亿TBQ。刚才我们提到福岛核电站，它的核废水的排放一年也就40，其实还达不到40，因为还有衰减的过程。这40可以跟1.86亿做一个对比。当年通过核武器爆炸释放的氚，经过多少年的衰变，到今天为止仍然还有800万TBQ存在于海洋之中。也就是说，我们可以拿这个40跟800万来比较。第二个数字我还想再对比一下中国最早的核电站，大亚湾核电站。比如它2017年，经国家主管核工业安全的部门批准，它全年的氚排放量是225TBQ。刚才我们提到40跟这225比，依然也是20%左右，但这是一年正常运营情况下的排放量。所以，如果再考虑到福岛核废水的衰减因素，单单大亚湾核电站每年排放的氚的放射活度，就是福岛目前计划的每年往海洋里面所排放的核废水的10倍左右。当然，这只是指水里面的氚，还没有包括其他类型的核素的放射活性。福岛现在这个计划排放的主要是含氚的核废水，刚才提到的其他的放射性物质都过滤掉了。

主持人：也就是说，如果福岛不处理，肯定是不能排放的，对吧？如果处理后达到这个标准，至少目前看，比其他核电站的总排放量可能还要少，或者至少是没有超过容许的范围，对吧？

王晨光：是的，是的。

主持人：我们为什么要担心这个？因为人们从小或者是从一种惯性思维，觉得只要是有辐射的东西，就一定要担心。到底氚、核废水的元素对人的影响有多大？2010年6月份，深圳大亚湾核电站发生核泄漏（这是当时境外媒体报道的题目），实际上，我去那边采访以及中广核给我的回复，只是说核辐射物超出了厂区的正常范围，并不是超出了极限的范围。只是比正常的范围高了那么一点点，然后很快也就回归正常了。但即使这么一个微小的波动，就让香港很紧张，当地的媒体就特别关注这个事情。所以我当时还专门出差到深圳，到大亚湾去探访，最后结果肯定是有惊无险，就是说这本来就是一个不值得大惊小怪的事情。我什么意思呢？就是总的来说，人们，尤其是跟大亚湾某个核电站地理位置接近的国家和地区，他们对辐射的波动是特别敏感的。所以我们就想听王教授您解释一下，辐射对人体的影响，以及现在这个氚对人体的影响到底是什么样的，怎么理解核事故对人体的影响？

王晨光：谈到辐射，这个话题就很大了，我简单先铺垫两句。这个辐射到底是个什么东西？很多人一提到辐射都会跟核弹、核电站这些爆炸联系在一起。其实辐射是无处不在的，并且并非所有的辐射都是有害的，现在生活中的每一天都在利用很多含有辐射材料的东西。辐射从大的概念来讲，学术上从能量的大小，或波长的长短，有很多不同的分类方式。但是从它可能造成的危害来讲，一般就分为非电离辐射和电离辐射。什么叫非电离辐射呢？包括我们周围这些电波、手机、通讯，其实都是一种辐射的方式。我们生活中使用的微波炉，也是一种辐射的方式。我们经常担心夏天被晒伤导致皮肤癌的风险，其实太阳光也是一种辐射。哪怕两个人站在一起，一个人感受到另外一个人的温度，这也是辐射。真正最值得关注的辐射是那些能量比较高的、能导致电离的辐射。当然，这样讲就比较难懂。电离辐射包括刚才提到的核弹里的、核电站里面的铀燃料，都是可以导致电离的辐射，这一类才是真正可能对健康造成损伤的电离辐射。

从它的风险类型上又分急性辐射和长期慢性辐射。急性辐射就是刚刚提到的比如原子弹爆炸这种核爆，还有就是像苏联的切尔诺贝利核电站的爆炸以及福岛，会产生一些急性的辐射，导致周边环境中放射性物质的含量急剧上升。人如果暴露在大到一定量的电离辐射下，就会造成急性损伤。这是为什么二战期间在日本投下两颗原子弹之后，在短期内会有一些人有白血病的发生。这些问题到目前为止，并不是严重影响人的健康的，但核对抗的威胁一直存在。而慢性辐射是很多人可能更关注的一类辐射，比如像核废水的排放，到底多大量才能影响到人类的健康，这里面总是有一个量的问题，因为自然界中也有很多背景辐射。可以这样说吧，比如这次日本排放到海洋中的核废水，即便比现在它计划的30年的排放量再大一些，都不至于影响到哪怕是排放地区福岛的海洋中的放射同位素含量。

主持人：其实我看到，福岛核事故10周年的时候，新华社有个报道说，联合国原子辐射委员会（科委会）发布报告说，即使与2011年福岛核事故辐射可能有关的甲状腺癌，发病率其实也是可能性极低的，它给的结论就是这样的。并且也没有证据说，民众中会存在跟福岛核事故有关的先天异常、死产、早产，或者跟生育有关的健康问题都不会有。所以从这个角度讲，这个核事故这么长时间对当地人的健康影响，可能也不会有我们想像的那么严重。尤其是到现在，这个废水经过处理，稀释之后再排放到海洋里，影响可能就微乎其微了。我看有的专家说，因为还有个洋流的原因，还有个距离的原因，到中国，哪怕是香港地区跟大陆地区，可能影响都是微乎其微，都弱得很了，对吧？

王晨光：这个多和少，有时候看你怎么考虑。一个是实际排放量的多少，这其实是容易量化的，都是有仪器可以测定的。第二点就是在人的心理上产生的影响的多少。说到这个话题，我想起前几年有一次去千岛湖玩，是在千岛湖北部山区。听当地老百姓讲一笑话说，下游的城市包括千岛湖以及杭州的市民，整天喝的是他们的洗脚水。有没有洗脚水流到下游和水库呢？那当然有啊。

主持人：肯定有。

王晨光：当时我们把脚踩在水里面，这里都是它集水的区域，你不能否认，不能说没有。但有多少呢？所以，这一点就像刚才我说的，是可多可少。少到哪怕上游有几十万只脚踩到水里，也不会影响到下游比如千岛湖里水的质量，也不会影响到采集的矿泉水。千岛湖有不止一个矿泉水厂，基本上都是采水，过滤后就直接分装了。但是要说它少，如果下游的老百姓听到这句话，也足以多到让喝到这些水的人感到恶心反胃。

主持人：就是心理影响会更大一些，对吧？

王晨光：对。就是说，这一个多少不是单纯地指污染物的含量问题。而正是因为这样，才必须把这些问题澄清。就像到底有多少洗脚水流到下游一样，到底有多少核废水，它的含量如何。其实对于整个水体来讲，就像刚才说的笑话一样，上游的洗脚水不会影响到下游湖水的水质。

主持人：您提到这个心理影响，我想到前些年社会上非常关注的比如垃圾焚烧发电。如果在建在哪个小区的旁边，这个小区的居民就会大力反对，去游行或者组织反对活动。他们可能是两方面考虑，一是垃圾焚烧会排放一些二恶英或者什么，会影响他们的人体健康；另外一个考虑是垃圾焚烧，在这里会让这个小区的房子降价、贬值，对吧？这些类似的因素好像很多。包括以前的PX事件，多少都有类似的影响，也就是您说的这种心理反应。一听到辐射就好像一定是发生核事故，跟原子弹爆炸似的，一定会对人产生不可知的影响。比如有人说，吃了之后现在没事，10年、20年之后会不会得癌症呢？你能保证吗？你不能保证的话，我就要反对。好像好多这种反对的声音都包含着这个因素，对吧？包括之前我们关注的转基因食品的报道，也是说改变了植物的基因，我吃了之后现在没事，我的后代会怎么样呢？我50年之后会不会得癌症？你能保证吗？好像啥事都能这样类推了。这是一种惯性思维，或者说想当然的逻辑。这是普通民众科学素养不够，或者知识信息获取不够时会得到的一个结果。所以我们现在要做的，就像今天做的事情，其实是解决信息不对称的问题。包括让民众怎么认识问题，怎么去思考，也是一种思维方式的训练吧，这么说对吧？有教授说，即使福岛核废水排放，他也会毫不犹豫地食用福岛的海鲜产品。如果要担心海鲜这种食品，可能氚和碳14这些放射性物质都不会构成健康威胁，消费者更应该担心的其实是海鲜里的汞之类重金属污染。相对来说，这其实是更值得普通民众去关心的。

王晨光：是的，这是肯定的。

主持人：也就是说，对于中国民众的考虑，这些辐射对当地影响很小，对我们中国民众就更不用杞人忧天，或者放大这种恐慌了。

王晨光：答案是肯定的。就说这次日本处理福岛核废水的问题，它有很多积极的因素，很多人没考虑到这方面。你能猜测到它有哪些积极因素吗？

主持人：如果不排放的话，只能再花费很多成本去囤这个水，然后用更高的成本去内地处理。至于说对中国有什么影响，我也想不到了。

王晨光：首先我看到有人也是在朋友圈里发布，说这次东京电力放弃了那些昂贵的措施，选择了一种廉价的方式来处理。认为廉价的就是不好的，昂贵的就一定是好的，是把这个作为前提，进而指责东京电力和日本政府不负责任。其实这是一种偏见。就像刚才我们已经提到的，向水体中排放核废水是一种标准的工业流程。即便是核事故产生的废水，只要遵循这样一个流程，也是必须采取的一个步骤，因为处理的方式并不多。媒体上这几天就说，日本政府去年组织一个专家小组，提出了5种方案，其实这5种方案并不是每一种都可行。比如掩埋的方式、电解的方式，都不是那么可行的。只有两个方案重点讨论过，一个是把这些水分蒸发了，通过烟囱排到高空，但是排到高空最终还是会回到大气层；另外一种就是向海中排放。经过专家小组的评议，并得到联合国这个国际机构的认可，才有今天日本政府把这些核废水排放到大海中的决定。我刚才提到那个积极因素，恰恰是这种排放在一种受控状态。比如经过过滤，把一些可能有害的、导致放射活性比较高、可能造成海洋污染的先过滤掉，这是一种受控状态下的核废水处理方式。反之，如果不这样处理，一直放在罐中储存，反而是危险的。因为没有经过处理，没有经过严格控制下的排放，谁也不能预计福岛这种自然灾害会不会有下一次。一旦再有自然灾害或其他的人为错误，导致储存的核废水不受控制地释放，这才是灾难。

主持人：可控，这是一个非常重要的因素。

王晨光：是的。

主持人：我看到，昨天国际原子能机构发了一篇新闻，说他们这个机构是支持日本福岛这个水处理办法的，并且会提供技术支持。他说的理由其实也是我们刚才提到的，技术上可行，并且是国际惯例。这就没有什么疑问了，因为国际惯例都是这样的，凭什么对日本福岛要另眼相看呢？有信息说，法国的核燃料处理厂排放的氚相当于福岛氚总量的14倍，它每年排放这么多。如果对福岛另眼相看，因为是核事故而禁止它排放、反对它排放，那真的是对福岛的歧视，从公平性上是说不过去的。

王晨光：就像开头提到的，这只是释放方式不一样。无论是来自核事故还是正常运营下的，只是量的关系。

主持人：那我们怎么考虑防护？毕竟比如福岛当地，不管污染的成分是多少，还是多少有污染的。那么这个核污染我们怎么去防护，真的要多吃碘盐吗？还是要对某些海鲜食品做什么处理？这个好像大多数人都不太了解。

王晨光：这个问题要区别看待，就是看到底是哪一种核素。比如10年前，福岛核事故刚刚发生的时候，在近海和远海区域，以及其他一些国家，比如风刮到的国家或者洋流到的国家，很多地方确实都检测到了福岛核污染的释放。这种释放主要是铯137和锶90，这一类的放射活性比较高，很可能是有害的。并且，这两种金属跟我们成天说的补钙、钾这些人体的必需元素差不多，都能够以同样的、类似的途径进入海洋生物里，也能够进到人体里面。这些具有放射性的物质也能渗入到体内，这些同位素本身尽管并不是毒药一样的东西，但正因为它具有放射性，所以在衰变过程中能产生一些自由基。我们之前说化妆品防止太阳光的紫外线减少自由基，这是一回事。有大量自由基产生，到了人体内就可能导致细胞内的DNA出现变异，而变异最大的风险也就是引发癌症。当然，大部分变异都是无害的，都可能只是导致细胞死亡而已，这是一类污染。对这类污染必须经过严密的监测来控制，这也正是国际原子能组织和日本政府在福岛核事故之后一直重点监控的内容。这也是为什么到了2015年，当地产业就陆续恢复了。放射性核素已经远远低于安全标准了，所以当地的产业，主要是渔业也开始恢复了。还有一类就是刚才你提到的碘，碘是比较特殊的一类。在刚发生核事故的时候，无论是原子弹爆炸还是苏联的核电站或福岛的核电站事故，都会产生一种碘的放射性同位素，就是碘131。这一类的防护要靠刚才说的一些含碘的药物，而不是靠碘盐。因为盐的含碘量比较低，所以吃碘盐是一个长期的补碘过程。如果计算具体的量，我们平时吃的碘盐每公斤也就30毫克左右。人体由于生理功能的需要，它的一个器官、一个腺体甲状腺，对碘有特殊的富集作用。一个健康的成年人体内碘的总量也在30毫克左右，又是人体所必须的一种微量元素。正是由于它富集碘的生理性功能，一旦发生了核泄漏、核爆，空气中以及水体中就可能会有大量的碘存在，人呼吸或者饮用了污染的水，碘就会在甲状腺富集，导致甲状腺癌的发生。这条治病途径是明确的，这就是为什么一般在核电站周边一定距离之内的民众有碘片储备。像美国规定，10英里还是20英里之内的民众，一般的家里都会要求储备一定量的碘片。这绝对不是碘盐，因为碘片的含碘量非常高，每片含65毫克。如果发生了核泄漏事故，就建议在急性情况下吃两片，才能维持48小时的保护，便于民众及时撤离，48小时足够了。这是刚才提到的对碘的防护。再一个是铯、锶。涉及到福岛的核废水排放，刚才反复提到就是氚。氚本身在自然界中就存在，包括我们平时喝的水里都有一定量的氚存在。但氚的放射活性非常弱，只要不把大剂量的氚水喝到体内，它在体外哪怕沾染到皮肤上都不会对人体造成伤害，因为它的辐射的活性非常低。即使较大的剂量进入体内，也不会在体内停留很久，毕竟它就是水。玩笑的说法，啤酒是利尿的，多喝几瓶，大多数氚就排出去了。因为人体对氚的吸收、排出跟普通的水没有任何差别。

主持人：不管怎么样，跟日本地理位置越近，尤其是进口日本产品越多的国家和地区，会越关心这个问题。我看了一下进口日本产品的国家和地区，香港是排在最前边的。台湾、大陆，还有韩国，都是进口最多的国家和地区，所以这几个地区声音会更大一些。我看到香港好像现在还在禁止进口福岛的这些产品，尤其是福岛本地的产品都规定得很严格。我想请您再聊一聊，日常生活中到底哪些辐射是有害的，我们应该注意哪些东西。这其实是帮助我们的听众更好地理解辐射的概念，以及真正关注生活中应该关注的辐射。

王晨光：一个是核弹，核武器的核辐射都是比较让人有恐慌心理的，包括核电站爆炸。其实这些，世界上绝大多数民众这一辈子可能都接触不到。但在日常生活中有很多有害的辐射，有的是可以避免的，有的是无法避免的。我们生活中每天接触到的东西，可以说全都含有放射性，只是它的来源和强度不太一样，有高有低。有些是自然发生的，还有一些是工业化产品，是人造出来的。包括我们呼吸的空气、饮水，还有每天吃的食物，以及水泥地、硬化地面、家里装饰的物品。包括大理石台面，这些全都是有放射性的物质。当然，这还不是所有的。比如去体检的时候做胸透、CT，这些都是利用放射性、放射源来为人类的健康提供服务的。包括一些癌症患者接受的放疗，这些都是放射性以及辐射的物质在人类生活中的应用。这些方面，一句话来讲，人是离不开这些放射性物质的。那么哪些是需要避免的呢？要避免的比如烟草。很多人都知道抽烟不好，因为它有一些有毒的物质，但很多人没有意识到烟草里还有很多放射性物质。这些物质的量在体外倒也不足以引起任何伤害，但是抽烟必定是把它抽到肺里去了，所以微量的放射性元素进入体内，它的损伤还是还是比较大的。因为放射性物质的辐射强度或者活性，跟距离密切相关。你抽到肺里，它紧贴在细胞里面。辐射强度和距离的平方是成反比的，距离越大强度就越低。但是吸到体内，就几乎是零距离接触，对吧？在饮食中也当然也有很多，但这些有时候是不太好避免的。比如现代饮食认为应该少吃盐，或者有人用低钠盐来代替普通的食盐。其实在低钠盐里面，钠是用氯化钾来替代的，它的放射性钾的含量就要比普通食盐高得多，这些都是生活中能够遇到的，除了刚才我说的吃穿住行。每个人都暴露在自然背景的辐射下，全球各地的背景辐射不一样，比如有些山区可能背景辐射就比较强。但是目前来看，全世界无论是生活在高本底地区的民众，还是低本底地区的民众，在放射相关的疾病发病率上并没有什么差别。所以这一点，我就认为没必要太计较。但也要避免那些不必要的伤害，比如抽烟造成的。在日常生活中，有很多可能你也听说过，有些我是当笑话看的。比如有的孕妇要穿着孕妇服防辐射，有的还把还把仙人掌放在办公桌上，说仙人掌也是防辐射的，这些起码挺可笑的例子，在生活中也比比皆是。

主持人：烟草因为不光是本身含有放射性物质，比如说铅或者什么的，更重要的是因为它是燃烧之后化成烟雾进入肺里，更容易导致更大的损伤，对吧？而比如某种植物也含有同样的放射性物质，是不是作为食品吃了之后排出去，会比烟草危害小一些？

王晨光：因为它有的是可吸收的，吸收途径也不太一样。很多吃的通过消化道时，不吸收的就就直接排出去了。有的像氚，即便吸收到人体内，到了血液里，它也通过肾脏的滤过功能，跟着尿液也排出去了，有的通过出汗也能排出去。但个别的重金属是有累积的，那些才是真正需要担心的。但是那些有很多是没有放射活性的，比如像汞、镉。刚才你提到了，像福岛这样一个核事件，导致香港、韩国和周边其他一些国家、地区产生这样一个反应，影响到贸易，也不限于海鲜了。其实这是很有意思的一个社会现象。最近如果看电视也会看到，首先反对往海洋排放核废水的群体，是福岛当地的居民，他们在那儿游行。我倒觉得一点也不奇怪，因为当年的福岛核事故让当地的老百姓可以说算是惨遭不幸。在事故发生后，日本政府在紧急处理这件事情的时候出现了一些失误，出现了大概2000多例跟核事故本身并没有多大关系的死亡。随后的几年，当地的产业主要是渔业，也基本上不存在了。因为贸易都停止了，所以该地区的所有海鲜，几年之内的出口也全部停止了。到2015年之后，随着环境监测发现，污染已经降低到本底水平，渔业才恢复。10年之后，现在又说要排放核废水，所以在当地民众中引发的恐慌是最直接的。而所谓的直接反而是外界反馈，或者不理性地强加给福岛当地居民的，对吧？它本身是不成其健康危害的，就由于韩国、香港有这种担心而不进口它的海鲜，就不存在这个贸易了，所以当地的民众担心的更多是这个层面的。

方舟子

有不少人在网上反映，接种科兴疫苗之后做CT扫描，发现得了肺结节，就说是因为接种科兴疫苗引起的。这是不是真的跟科兴疫苗有关？

先说一下什么是肺结节。简单地说，就是用X光照肺部发现有病灶。看到有圆形的或者不规则形状的阴影，那里的密度跟周围不一样，表明那个地方不正常，这就叫肺结节。以前用X光片观察肺部，只有比较大的肺结节才能看出来，发现的肺结节就比较少，平均要给500人照X光片才能发现一个肺结节。现在普遍做CT了，CT的灵敏度比X光高得多，小到只有几毫米的肺结节也能看出来，肺结节的发现就非常多了。成年人照 CT，30%都能发现有肺结节，是非常常见的。

为什么肺部会出现结节呢？最常见的原因是肺部受到感染，比如得了肺结核或者被真菌感染，感染产生的创伤好了以后留下了一个伤疤。被新冠感染，也会有一小部分重症患者好了以后留下肺结节。受创伤的地方好了，但是钙化了，就变成一个结节留下来。另外，空气污染、自身免疫的疾病也能够导致肺结节。不管是因为感染导致的，还是空气污染、自身免疫疾病导致的，留下的肺结节都是良性的，对身体没有害处，也不会出现症状。这种良性的肺结节占了95%以上。只有极少数不到5%的肺结节是恶性的，即细胞出现了癌变，属于肺癌早期。这一小部分肺结节才值得我们重视。

那么科兴的疫苗有没有可能导致肺结节呢？科兴疫苗是灭活疫苗，也就是杀死了的新冠病毒。活的新冠病毒会感染肺部，有可能留下肺结节，但灭活疫苗是死病毒，没法感染肺部对肺部造成损伤，也就不会由于损伤留下肺结节。目前也没有发现疫苗有可能导致癌症。从这两方面原因来看，科兴疫苗是不可能导致肺结节的。

退一步说，如果由于某种我们未知的原因，科兴疫苗对肺部造成了损伤，或者诱发了肺细胞的癌变，那么要变成肺结节也是一个缓慢的过程，要等到损伤好了、结疤了才会变成肺结节。癌症得有一个致癌的因素，让癌细胞不断地生长增大，长大到能够被看到也是一个缓慢的过程。所以网上那些说接种了疫苗，过几天做CT发现有肺结节，这就不可能跟疫苗有关系了，因为即使疫苗接种能导致肺结节，也不可能过短短几天就出现。

为什么会有这么多人接种科兴疫苗后发现了肺结节呢？这是偶合现象，碰巧差不多同时发生。科兴疫苗接种非常普遍，几亿人都接种过了；做CT扫描也非常普遍，很多地方都把它作为一个常规体检项目。不少人接种完科兴疫苗后不久就去做CT扫描，而CT扫描有30%能看到肺结节，必然就会有不少接种过科兴疫苗的人在做CT扫描时被查出肺结节。它跟接种科兴疫苗其实是没有关系的，只不过是碰巧发生了，这就是偶合现象。把偶合现象怪到疫苗上，认为疫苗导致的并不只是肺结节，什么白血病、糖尿病都曾经怪过科兴疫苗或者别的的疫苗，可以说都是乱怪罪。

不过，我觉得科兴是活该。不知道为什么没有人去怪国药疫苗，如果被怪的话也是活该。因为中国这些疫苗从研发到批准上市之后的跟踪都是不透明的，都没有做过很详细的研究，做过研究也没有公布出来。人们不知道这个疫苗究竟会导致什么样的不良反应，当然就只能乱怀疑了。所以，科兴疫苗被大家乱怪罪，我是一点都不同情的。

做体检的时候发现了肺结节该怎么办呢？其实也没那么可怕。我刚才说了，绝大部分，95%以上的肺结节都是良性的，只有极少数不到5%才是恶性的。发现肺结节以后，一个合格的医生要判断这个肺结节恶性的概率有多高。一般来说，结节越小，恶性的概率就越低。如果结节不到6毫米大，恶性的概率不到1%；如果在6～8毫米之间，恶性的概率是1%～2%；如果大于8毫米，那么癌变、恶性的概率就会比较高。概率的高低还跟结节的形态有关。如果一个10毫米以上的结节又是毛玻璃样的，那么它恶性的概率就高达10%～50%。另外，还要考虑到患者的其他情况，比如是不是有抽烟史，因为抽烟是导致肺癌的最重要的一个致病因素。是不是曾经接触过石棉、氡气等等，还有包括年龄大小等各方面也要综合考虑。

如果医生认为这个结节属于低危的，就会建议过几个月再做一次CT，看看这个结节有没有变大。如果变大了，就有可能是恶性的；如果不变，很可能就是良性的。这样连续观察，几个月照一次，两年之内这个结节都没有发现改变，那就是良性的，不用再去管它了。如果认为是恶性，或者恶性的概率相当大，属于高危，那么医生就会用别的手段做进一步检查。最常见的就是做活检，取出一个样本，在显微镜下看是不是癌细胞，这样就可以确诊是不是癌变了。癌变了就做手术把它给切掉。因为这个时候的癌变还处于早期，做手术会相当成功，痊愈的可能性相当高。

所以，发现了肺结节并不是一件多么可怕的事，可怕的是过度医疗。医生为了赚钱，不管这个结节是低危、中危、高危，就吓唬你说，这个很可能就是肺癌，赶快把它切掉。不管你是什么情况，为了赚钱就给你做手术。这种过度治疗在中国是非常常见的，因为在中国，没有医德的医生太多了。

2022.9.23录制
2023.8.8.整理

提要：对于长新冠，医学界远未准备好迎接它；但依据既有的医学原则，你可以告诉自己该怎么做。

文｜李长青（医学博士、旅美执业医师），王晨光（生物学博士、前协和医学院教授）

在第二波新冠疫情——包括大部分人的“二阳”和小部分人的“一阳”——席卷中国大陆的当前，一个讨论已久的问题再次触及一些人的灵魂，那就是所谓的长新冠（long COVID）。

此时距离去年底经历的第一波疫情已有半年，许多人表示自己身上还“残留”着上一次感染的“余毒”，包括上升的心率、持续的睡眠障碍、长久的疲倦感等。在他们看来，“长新冠”已经是一个确切的存在。一些“专家”也不失时机地跳出来渲染长新冠的种种可怕之处。

那么究竟什么样的症状才算是长新冠？它对人体影响到底有多大、会持续多久？得了“长新冠”后该怎么办？医学界对这一系列问题的研究才刚刚开始，许多问题到目前为止并没有确切答案。

名不正则“疗”不顺

站在医生角度，长新冠的核心问题在于定义——明确一种疾病的概念是对其做诊断和规范化治疗的基础。而长新冠并不是一个专业的医学名词。

2020年5月初，彼时尚处在疫情发生早期，一位做传染病研究的教授在杂志上分享了他感染新冠后七周的经历，整个康复过程被他形容为过山车式的不适。这篇文章中用到了长新冠一词，这是能查到的最早使用长新冠一词的记录。随后很多人在自媒体上描述了自己感染后的经历。

据此，长新冠这个词是首先流行于民间，随后医疗保健机构也沿用这一称呼，甚至在一些学术论文中也被当作术语使用。对应这个概念，世卫组织、美国和英国先后出台了如何管理新冠感染长期影响的相应指南。

世界卫生组织给出的定义为：新冠感染者在感染3个月后还有症状，且症状至少持续2个月，且这些症状无法用其他情况解释。欧美等国家的定义大同小异，只是在时间上略有不同，例如美国规定感染四周、也就是差不多一个月后的持续症状就可以被认为是长新冠。

为此，由美国卫生与公众服务部（相当于中国的卫健委）牵头，美国政府专门出台了两个文件，《关于长新冠的国家研究行动计划》和《关于新冠长期影响的服务和支持》。这些文件对长新冠给出了一个更加宽泛的定义，那就是“新冠初始感染后继续或发展的体征、症状和病症。这些体征、症状和病症在感染初始阶段的四周或更长时间延续存在，可能是多系统的，也可能呈现复发-缓解模式，并随着时间的推移而进一步发展或恶化，甚至在感染数月或数年后还可能出现严重和威胁生命的事件。”

该定义出台之前，美国疾控中心已经有了“后新冠症”的定义，是2020年11月首次提出的。自新冠大流行以来，这些术语和定义也随着疫情发生变化。目前医学界倾向于使用post-acute sequelae of COVID-19，即COVID-19急性期后遗症，简称PASC，作为长新冠的正式名称（为方便阅读，后文继续使用长新冠代称）。需要强调的是，长新冠或者PASC当前还不是一种独立的疾病，它是多种症状的叠加，是不同病因和风险因素和新冠感染相互作用的一个结果。公众还需要明白，没有任何临床检查可以确定你的症状或状况是由新冠感染引起。

这一命名从医学上来说存在很大的问题。

按照医学惯例，后遗症特指某些疾病遗留的功能障碍，比如脑血栓后遗症、创伤后遗症；对于其它与某种疾病有关联的状况，习惯用并发症来概括，比如糖尿病并发症。不管是后遗症还是并发症，尽管和原发疾病有很强的联系，但本身可以作为一种独立的疾病存在，有特定的诊断标准和治疗原则，医疗保险也会有相应的代码，从而方便患者就医。

长新冠目前不具备这些条件，很多被认为是长新冠的症状其它疾病都有，目前也没有特征性的血液或病理指标是长新冠所独有。

定义模糊带来概念的混乱，有些机构将长新冠的定义局限在那些没有可解释的病理改变的症状上，包括WHO的定义。有些则把一些急性期感染后的慢性并发症也包括了进来，比如美国医学会（AMA）就引用佛罗里达梅奥医学中心的观点，将长新冠分为三类：因病毒感染造成的无法完全修复的细胞损伤；与长期住院卧床（尤其是ICU）相关的情况；以及康复后的长期症状。前述美国卫生与公众服务部的定义，显然也将很多新冠感染的长期和严重并发症也囊括了进来。

由此可见，不仅普通人对于长新冠的认识模糊，连专家和专业机构对此也没有统一认识。

长新冠几乎囊括全身症状

在进一步认识长新冠之前，需要更正很多人可能存在的对新冠感染认识上的一个误区。一些人不理解新冠作为一种呼吸道传染病，怎么会有那么多种症状？另一些人感染后主要只关注肺部症状，白肺更是很多人挂在嘴边的词。

新冠被称为呼吸系统疾病，是基于它的传播途径。尽管呼吸系统是新冠病毒进入人体的主要通道，但新冠绝不仅仅是肺部疾病。病毒感染呼吸系统后，会通过血液进入全身各组织器官，造成多器官炎症。因此，新冠感染可以说是全身性疾病。

了解这一点，就不难理解长新冠的全身性症状了。长新冠不是一种病，而是一组症状的集合。主要表现为：

• 心血管症状：胸闷或疼痛，心悸（自我察觉心脏砰砰跳）；

• 关节和肌肉疼痛：四肢肌肉和关节痛，背部或肩部疼痛；

• 大脑（神经系统或认知）症状：不能正常思考或集中注意力，头痛，幻觉，失忆症，头晕，运动或说话困难，针刺感；

• 对心理健康的影响：焦虑的症状，如担心、感觉紧张或难以入睡；抑郁症的症状，如情绪低落，感到无助，动力不足，对平时爱好的活动失去兴趣；创伤后应激障碍的症状；

• 呼吸系统症状：持续性咳嗽，咽喉肿痛，呼吸困难；

• 胃和消化道症状：胃痛，腹泻，呕吐，大便失禁；

• 耳鼻喉症状：嗅觉或味觉的改变；耳痛，耳鸣；

• 一般症状：恶心，发烧，感觉热和冷，胳膊或腿沉重；

• 皮肤和头发症状：脱发，皮疹。

为什么会有这么多所谓的“长新冠”后遗症？原因还不清楚，目前提出的假说有免疫失调、自身免疫反应、血管内皮功能障碍、隐匿的持续病毒复制、以及凝血系统激活等。但相关证据均不充分，没有一种假说被证实。

长新冠会持续多久？有研究报道称，症状持续时间可能会从三个月到两年或更长时间不等。但新冠疫情迄今毕竟只有三年半时间，这些研究的结论还有待继续观察。去年11月份，英国分析了200多万人自我描述的长新冠经历，多数人的症状超过三个月，半数以上长达一年，四分之一的人长达两年。

从症状发生的几率看，最主要的是疲劳、“脑雾”（思维反应迟缓、模糊、混乱、健忘、注意力不集中）和头痛等症状；其次是呼吸系统症状，例如胸闷和呼吸急促。

心脏机能的改变在部分新冠感染康复者中表现突出，这点为更多人所关注，尤其在运动爱好者当中。因此有必要重点解释一下新冠感染后心脏方面的问题。

首先是心悸。一些有心血管疾病的老年人对心悸可能不陌生。健康人平时一般感觉不到自己的心脏跳动，而心悸是那种能够明显感知的跳动，也就是我们常说的心砰砰跳，这是一种不规则的跳动，主要是心脏所在的胸部，有时也连带主动脉血管，牵动颈部和喉咙处都有扑通的感觉。有一项研究收集了近5万名长新冠患者的症状，发现超过10%的人有过心悸。

心悸通常不是更严重的健康问题的征兆——它们很常见，即使在没有从新冠病毒中康复的人群中也是如此。如果心悸持续很长时间或越来越严重，并且还有胸痛、头晕或意识模糊或者有心脏病史，就有必要就医。

感染新冠病毒后，大部分人会注意到自己心率发生变化，包括心动加快或过快。心率因发烧或疾病而加快是正常现象，但有些人在感染康复后心率并没有回复到感染之前的状态；许多患者在新冠康复后，运动时心率加快（比感染之前运动时明显加快），运动后更容易感到疲劳。心率的短时变化通常不需要担心，绝大多数新冠康复者的心率变化都无需治疗，会慢慢自动恢复；极少数情况下，心率变化是由心律异常引起的，这可以通过心电检查诊断出。

量化症状：长新冠诊断第一步

之前曾经报道的长新冠症状有两百余种之多，囊括了大部分常见症状。这些症状中，哪些在新冠后更常出现？与非新冠感染者可以区分的症状有哪些？明确这两个问题，是在发现长新冠的特异性客观指标之前，对这种疾病进行诊断和研究的第一步。发表在最近一期美国医学会杂志（JAMA）上的一项研究，就试图对这个问题进行量化，从而为诊断提供参考。

这项研究与之前关于长新冠的研究最大的不同之处在于：以往的报道都是回顾性，也就是让怀疑患有长新冠的人汇报自己的症状；而这次的研究是前瞻性的。研究者先确立了一些以往回顾性研究中经常提到的长新冠症状，然后让一些刚刚感染了长新冠的人记录自己接下来出现的相关症状，同时让一些没有感染新冠病毒的人也记录相应的症状。在至少六个月的随访后，研究者统计哪些症状在感染新冠后最常见，并和未感染新冠病毒者相比，统计哪些症状出现的几率差异最大。后者可以区分那些并非长新冠所独有的症状。

该研究一共纳入9764人，其中8546人为新冠感染者。如果某种症状在感染者中出现的比例超过2.5%，同时超过非感染者中比例的1.5倍，就被认为是与长新冠相关的症状。共有37种症状符合这个条件，其中在感染者和非感染者中差异最大的有四种（与新冠强关联），分别是活动后不适、乏力感、“脑雾”和胃肠道症状。

通过进一步的计算机量化，研究者对每种症状赋予不同的分值，每个患者可以得到一个评分，以评分12作为区分是否长新冠的临界值。比如有人只有两个症状，但属于赋值较高的活动后不适和乏力感，那可能会被判断为长新冠；另一个人有好几个症状，但都属于赋值较低的膀胱症状、脚痛、皮疹等，就可能会被判断为不是长新冠。

通过这样的前瞻性研究和统计分析，医生似乎对长新冠第一次有了直观的和可量化的观察指标。那么，医生是不是就可以据此诊断长新冠了？恐怕还为时尚早，毕竟，JAMA的这项研究也只能算是一个起步。

如前所述，目前医学界对长新冠症状形成的原因还知之甚少。有的专家提出了一些假说，但都没有得到证实。原因不明就不可能提出有效的治疗手段。

目前判断新冠后遗症靠的依然是患者的主观陈述和医生给出的检查，但这些检查并不是用来确诊后遗症的，而是用来排除其它可能导致同样症状的病因。换个说法就是：医生如果查不出其它病因，患者又有感染新冠的经历，这种情况下，便可以归类为长新冠。

这种无确定标准造成了诸多问题，最重要的是如何在临床上给予定位。定位不清，临床实践便很难进行。一个囊括几乎所有症状、没有特定指标的疾病就无法诊断，更谈不上治疗。

面对长新冠，我该怎么办？

一个无可否认的事实是：部分新冠感染者确实会存留一些慢性的症状。那么该如何看待和应对这些症状？

首先需要区分长新冠和其它慢性并发症。新冠病毒感染目前对于医学界依然是一种很新的疾病，究竟有哪些慢性并发症目前还不完全清楚，但按照病毒感染性疾病的规律，急性病毒感染后在一些病人身上可能存留慢性呼吸衰竭、肺纤维化、肾功能不全、血栓栓塞后遗症、自身免疫性疾病，以及以往慢性疾病的加重，比如心衰、哮喘等。这些情况往往有比较客观可靠的诊断标准，也有相应的治疗措施。在急性感染期过后依然有持续不适症状者，需要先排除这些器质性病变。

如果在医生帮助下排除了新冠病毒感染造成的器质性病变，是不是就一定是长新冠了呢？未必。既然长新冠目前还没有统一的诊断标准，在症状持续时间的定义上，最短的有四周，长的则是三个月。这些时间节点只是人为制定的，以后还可能会改动和统一。所以，即便是最谨慎小心的人，如果症状持续尚不足4周甚至更长时间，也不要先给自己戴上长新冠的帽子。

给很多常见症状扣上长新冠的帽子，可能会忽略本来应该关心的问题。如果是潜在的严重疾病，扣上长新冠的帽子，会延误诊治；如果是功能性疾病，扣上长新冠的帽子会导致不必要的检查和用药；还有很多所谓长新冠症状可能本身是精神心理问题，扣上长新冠的帽子会让一些精神心理疾病得不到有效的治疗，造成的后果甚至不亚于癌症误诊。

对于医生来说，长新冠目前还处于研究阶段，没有确切的诊断标准，也就没有可靠的治疗手段。因此即便考虑是长新冠，多数情况下医生能做的也只是对患者做随访和对症处理。从临床经验看，长新冠的症状基本是功能性的，功能性症状一般都不会恶化，也不会转化为其它器质性病变。对功能性症状的诊疗原则，解释和安慰往往是第一位的；频繁的医学检查、反复的药物试验大多没什么帮助。

目前还无法确定精神心理因素在长新冠的形成和持续中能起到多少作用，可以确定的是，焦虑和抑郁对任何症状都没有好处，尤其是功能性症状。

另有一些患者，因为功能性症状、或者是出于对心肌炎的恐惧等原因而中断了锻炼，改变了健康生活习惯，甚至取消了常规的健康筛查，这种行为很要不得，它们大概率会带来新的健康问题。

担忧：过度关注引发混乱

在缺少诊断标准和治疗手段的前提下提出一种新的疾病，可能会造成意想不到的不良后果。作为一个临床医生和新冠疫情观察者，笔者对长新冠这个话题有着几方面的担忧。

担忧之一是，长新冠如果被作为一种新的疾病，大概率会为伪保健品厂家和伪医学专家提供市场。伪医学专家和伪保健品厂家的营销有两种手段，一是诋毁正规医疗保健，从而试图从正规医疗服务那里分流客户；二是伪托医学概念，推销未经证实疗效的产品。

这方面有无数的前车之鉴。面对长新冠，正规医院和医生因为无法规范诊治而不愿意接手，恐慌带来的市场需求难以通过常规的医疗来满足，于是就会有骗子来填补空白，各种“治疗”和“预防”长新冠的产品就会涌现。

担忧之二是人们对长新冠的关注可能过头了。从新冠疫情一开始，全世界陷入了对这种新病毒的恐慌，恐慌的表现之一就是对新冠病毒相关新闻的过度关注和过度紧张：

新冠病毒有呼吸道之外的表现，包括胃肠道症状和神经症状等，这引起一片恐慌——其实任何呼吸道病毒都可能有呼吸道之外的表现；

新冠病毒可以传给其它动物，再次引起一片恐慌——其实流感病毒也可以传给多种动物；

新冠病毒影响精子质量，这引起更大的恐慌——其实流感病毒可以短暂影响精子活度早已是常识。

不管是病毒还是细菌感染，在多数患者可以完全康复的背景之下，也总会有一小部分人遗留较长时间的不适症状。在广泛接种了高效疫苗的地区，感染后出现长期症状的新冠感染者比例其实和流感相当，比如今年在哥本哈根举办的欧洲临床微生物和感染性疾病年会上，一项来自澳大利亚昆士兰的调查就显示：在感染了新冠病毒和流感病毒的患者中，12周后出现慢性症状的患者比例分别为21%和23%，其中对生活质量影响较大的比例都为4%。常态下这样的比例一般不会引起多少人关注。随着疫情的结束，过度关注长新冠是否还有必要？

担忧之三则是对长新冠研究的跑偏。一个比较容易忽视的关键问题是：考虑长新冠必须是在排除严重病变导致的器官障碍之后，比如严重炎症导致的肺脏纤维化、感染性休克遗留的肾功能障碍、长时间呼吸机治疗引发的并发症等。这就决定了长新冠的症状基本都是功能性的。

根据以往的实践，对功能性症状投入大量精力进行基础研究，不是无功而返，就是得不偿失。而且功能性症状有时候和精神心理症状不容易区分。过度关注长新冠背后可能的病变，而忽略精神心理障碍，会给患者和医生都带来困扰。

最后一个担忧，是在媒体助推下，很多不严谨、热衷传播恐慌的专业人士备受关注，从而给公众造成误导。这方面的典型之一是新冠疫情期间极为活跃的美国“专家”Eric Topol。

Eric Topol原本出身于心脏科和分子医学专业，并非病毒学家和流行病学家，但因为疫情期间频繁发文，被很多媒体当作新冠疫情专家。他在很多文章中渲染长新冠的恐慌，其中一个观点就是把长新冠视作肌痛性脑脊髓炎或慢性疲劳综合征。这两种称谓其实是对同一状况的不同命名，指的都是一种特殊的症状群，受影响的患者主要症状之一就是活动后不适，和长新冠的主要症状一样。

肌痛性脑脊髓炎（Myalgic Encephalomyelitis，ME）和慢性疲劳综合征（Chronic Fatigue Syndrome，CFS）被认为是引起持久性疲劳和其它身体症状的疾病。然而，关于这个病的诊断和治疗都存在很大争议。

医学界至今对ME/CFS的存在和性质还有着不同观点。一些专家认为ME/CFS是真实的疾病，有明确的生理改变和临床特征；另一些专家则将其视为一种精神躯体症状或功能性疾病。

《科学》杂志于2009年发表了一篇引起轰动的文章，声称在CFS患者的血液中发现了一种叫做XMRV的逆转录病毒。这一发现引起广泛的关注，因为这似乎解决了CFS的发病原因。然而随后的研究发现，所谓的XMRV病毒实际上是实验样本被污染所致。尽管主要作者之一米克维茨最初否认可能存在污染，但由于无法重复这一结果，最终不得不撤回该研究论文。2011年米克维茨还因被控操控数据和盗窃实验材料被捕，在归还部分实验笔记后释放和撤诉。同时米克维茨还是关于新冠疫情的阴谋论推动者之一，否认新冠病毒的存在，也否认疫苗的必要性。

米克维茨这一草率的“发现”带来的问题却延续至今，例如许多国家根据这项研究禁止CFS患者献血。长新冠问题上再次把CFS搬出来，用来描述一些感染新冠后不明原因的疲劳感受，很大可能也是受其影响。

迄今，ME/CFS的确切病因仍不清楚。同当前对长新冠的诊断类似，ME/CFS的临床诊断主要也是依靠患者自述症状和通过检测排除其它可能的疾病。同时，因为缺乏针对性，对ME/CFS的治疗也比较困难，主要是缓解症状和改善患者的生活质量，和长新冠的管理并无二致。

如同其很多不靠谱的观点一样，Eric Topol对长新冠的看法大约也只会带来恐慌和混乱。

那些从新冠感染中恢复的人，本来应该获得更自由的生活，因为长新冠的压力却背上了严重的心理负担。即便是从这个角度看，在医学界没有对所谓的长新冠做出更准确和可操作的标准之前，媒体也不该过度渲染这个概念，同时也建议普通民众尽量淡看这个话题。

但无疑，长新冠依然会持续占据媒体和大众的关注焦点，科研界可能会出现一波长新冠研究热潮——从研究人员角度看，大多数生物医学研究受到以疾病为导向的思维驱动，只有把长新冠定义为一种疾病，才能让政府、企业和投资者关注并给予支持。专业内对这个问题的认识却还处于起点，作为普通公众，在专业人士理清头绪之前，我们没必要妄加猜测，更没必要给自己增加无谓的心理负担。

2023.05.30

参考文献：

1. Thaweethai, T., Jolley, S. E., Karlson, E. W., Levitan, E. B., Levy, B., McComsey, G. A., … & Donohue, S. E. (2023). Development of a Definition of PostacuteSequelae of SARS-CoV-2 Infection. JAMA.

2. Davis, H. E., McCorkell, L., Vogel, J. M., & Topol, E. J. (2023). Long COVID: major findings, mechanisms and recommendations. Nature Reviews Microbiology, 1-14.

3. Lo, S. C., Pripuzova, N., Li, B., Komaroff, A. L., Hung, G. C., Wang, R., & Alter, H. J. (2011). Retraction for Lo et al., Detection of MLV-related virus gene sequences in blood of patients with chronic fatigue syndrome and healthy blood donors. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 109(1), 346-346.